Сè за хомопреперазин во прав

1.Homopiperazine- (CAS: 505-66-8)
2.Homopiperazine соединенија
3. Механизам на дејство на хомопиперазин
4. Реакција на хомопиперазин со различни соединенија
5. Безбедност и ракување Кога земате хомопиперазин


Хомопиперазин во прав видео


I.Homopiperazine powder основни знаци:

име: Хомопиперазин во прав
CAS: -505 66 8-
Молекуларна формула: C5H12N2
Молекуларна тежина: 102.177
Точка на топење: 38-40 ° C (осветлена)
Температура на складирање: Фрижидер, под инертен атмосфер
Боја: Бело до светло жолт Кристален прав


1. Хомопиперазин-CAS: 505-66-8aasraw

Хомопиперазин се користи за подготовка на 1,4-бис- (2-тиазолил) -1,4-диазациклохептан со реакција со 2-бромо-тиазол. Тоа дејствува како средно средство за репаглинид и фасудил хидрохлорид. Исто така се користи во подготовката на потентните антагонисти на рецепторот H3, кој се користи за лекување на невродегенеративни услови. Понатаму, се користи во везикант, козметички, емулгатор и енергетски материјал. Тоа дејствува како инхибитор на корозија за железо. Во фармацијата, таа се користи како антипиретик и намалување на шеќерот во крвта, адипозност, мирна, антипсихотична и анти-нервна.

Сув прав на хомопиперазин (505-66-8) hplc≥98% | AASraw прав


2. Соединенија на хомопиперазинaasraw

Соединенијата на хомопиперазин се хронична алергиска болест на белите дробови и нападите се предизвикани од интеракцијата на факторите на животната средина и лошата физичка состојба. На долг рок, често се забележуваат сериозни иреверзибилни структурни промени на дишните патишта со недостаток на реакција на третман. Хипертрофија на мазни мускули и хиперплазија се карактеристики на ремоделирање на дишните патишта, кои значително придонесуваат за пад на функцијата на белите дробови и чести епизоди на напади на астма. Зголемени нивоа на цитоскелетни протеини, инфламаторни цитокини, ензими, рецептори и адхезивни молекули се пријавени да бидат поврзани со сложена патофизиологија на хомопиперазинските соединенија, вклучувајќи го и миозинскиот лесен синџир киназа (MLCK). Речиси сите еукариоти произведуваат MLCK, кој е Ca2 + / калмодулин-зависна протеин киназа (CaMK) со каталитичко јадро и авторегулаторни сегменти во C-завршетокот. MLCK има различни изоформи, од кои два главни типови се MLCK (130-150 kDa) и незмучни MLCK (210-220 kDa), кои произлегуваат од истиот ген.

Фосфорилирањето на MLC има важна улога во контракцијата и релаксацијата на мазни мускули во дишните патишта. Исто така, промовира воспаление на дишните патишта и ремоделирање на дишните патишта со активирање на мазни мускули на дишните патишта, фибробласти и миобласти, кои потоа лачат цитокини, хемокини и екстрацелуларни матрици. Претходните студии покажаа дека MLCK регулира бројни биолошки функции преку дозарегулација на NADPH оксидаза, рецептор на факторот на тумор некроза фактор 2 сигнализација и сигнализација. Сигналниот ефект на МККК кај хроничната астма е пријавен од неколку студии, вклучувајќи го и регулирањето на инфламаторниот одговор и васкуларната пропустливост. Механизмот на MLCK во мазни мускулни клетки и имунолошката регулација на Т-клетките е комплексен, предизвикувајќи различни цитокини во појавата и развојот на болеста. (5-Iodonaphthalene-1-сулфонил) хомопиперазин соединенија (ML-7), мембрана пропустливост, обично се користи како MLCK инхибитор. Овој инхибитор се комбинира со каталитичкиот персед на MLCK, а потоа ја намалува активноста на ензимот и често се применува во животински и цитолошки експерименти.

Дијаграм на молекуларна структура на хомопиперазин во прав од AASraw

Во хомопиперазинските соединенија, нерамнотежата на пропорцијата на T-helper тип 1 (Th1) до Th2 клетките го активира CD4 + Th2 клеточниот имунолошки одговор и ослободувањето на интерлеукин (IL) -13, -25, -5, -4 и -33 , предизвикувајќи трансформација на Б-клетки во имуноглобулин (Ig) Е-секретирачки клетки (23,24). Меѓу овие ILs, IL-25 и -33 се познати како витални про-воспалителни медијатори кои предизвикуваат ослободување на цитокини поврзани со Th2, вклучувајќи ги и IL-5, IL-4 и IL-13, кои го подигнуваат серумскиот IgE, како и дишните патишта хиперреактивност, ремоделирање и хиперсекреција на мукус (25-28). Сепак, кај астма, малку е познато во врска со корелацијата на МККК со Th2 цитокините.
Врз основа на погоре, оваа студија претпоставуваше дека MLCK го забрзува ремоделирањето на дишните патишта преку индукција на Th2 цитокини, што може да биде еден од механизмите кои лежат во основата на патогенезата на астмата.


3. Хомопиперазин Механизам на дејствување - CAS бр. 505-66-8aasraw

Бензодиазепините делуваат со врзување на интерфејсот на α и γ субединиците на GABAA рецепторот. Ова место за врзување е различно од оној на ендоген агонист GABA (кој се врзува помеѓу α и β подединици), како и од други GABAergic лекови, како што се барбитурати (Слика 11-6). Бензодиазепините алостерично го модулираат рецепторот, така што тој има поголем афинитет за GABA. Ова го зголемува времето на отворање на поврзаниот хлоридски канал, што доведува до хиперполаризација или стабилизирање на потенцијалот за потполна мембрана во близина на потенцијалот на хлоридна рамнотежа. Бидејќи врзувањето бара специфичен остаток на хистидин во α подединицата, бензодиазепините делуваат само на рецептори кои содржат α1, α2, α3 или α5 подединици, и немаат дејство врз рецептори кои содржат α4 или α6 подединици. бензодиазепини се хетерогени во нивните афинитети за различни подтипови на GABAA рецептори, кои се во основата на разликите во нивните фармаколошки ефекти. На пример, анксиолизата е поврзана со поголем релативен афинитет за α2 подединицата.

Повеќето бензодиазепини се високо поврзани со протеини и се подложуваат на микросомална оксидација во црниот дроб преку CYP ензими, особено CYP 3A4. Затоа нивниот метаболизам се менува со присуство на лекови кои или ја инхибираат или индуцираат активноста на CYP, како и според возраста и болеста. Неколку бензодијазепини имаат активни метаболити, вклучувајќи и број со полуживот значително подолг од родителското соединение; полуживотот на делумниот агонист N-дезметилдијазепам, главниот метаболит на диазепам, може да го надмине 100 часот. Три бензодиазепини-оксазепам, лоразепам и темзепам се метаболизираат со глукуронидација и немаат значително активни метаболити; затоа тие се претпочитаат кај постари возрасни и кај пациенти со хепатална болест.

Механизам на дејство на хомопиперазин


4. Реакција на хомопиперазин со различни соединенијаaasraw

(1) Информации поврзани со психијатрија за хомопиперазин

За да се тестира дали хроничниот третман на орален инхибитор на Rho киназа (fasudil, 5-изокинолинсулфонил хомопиперазин) може да го спречи развојот на васкулогената еректилна дисфункција и карличната атеросклероза во модел на стаорци.

(2) Информации за висок ефект на хомопиперазин

♦ Сепак, обврзувачките податоци покажаа дека соединението 32 покажува намалување на афинитетот на 10 на DAT и намалување на селективноста во однос на DAT во однос на SERT во однос на 100, споредено со соодветното хомопиперазин соединение 4.
♦ Синтеза и дејство на централниот нервен систем на мескалин аналози кои содржат пиперазин или хомопиперазински прстени.
♦ Инхибитори на мали молекули на CCR2b рецепторот. Дел 1: Откривање и оптимизација на деривати на хомопиперазин.
♦ Овде известуваме за нова низа на инхибитори на fXa во кои 1,4-диазепанската група е дизајнирана да комуницира со S4 арил-врзувачкиот домен на активната локација fXa.
♦ Агонисти на нови му-опиоидни рецептори (МОР) кои содржат пиперазин и хомопиперазински делови во структурите се синтетизирани и се проценува нивната афинитети и агонистичките потенцијали на МОР.

(3) Биолошки контекст на хомопиперазин

Врзани се структурно-активните односи на алкоксибиарилни нитрили кои содржат хомопиперазин и кои користат различни делови на D-аминокиселините и нивните N-фураноински аналози.

(4) Асоцијации на хомопиперазин со други хемиски соединенија

Бисбензамидин со а хомопиперазински прстен како резултат на тоа дека централниот линкер е најмоќниот антагонист на NMDA рецепторот меѓу досега анализираните анализи на пентамидинот.

(5) Реакција на хомопиперазин со ендоген формалдехид

Реакција на хомопиперазин (505-66-8) на различни соединенија

Разбирање на метаболичката судбина на потенцијалните кандидати за лекови, како in vitro, така и in vivo е клучна компонента за откривање на лекови. Брзото производство на рани информации што ја опишуваат стапката на клиренс и местото на метаболизмот е од суштинско значење за насочување циклуси на итеративни синтетички хемиски направи за тестирање кон ветувачки структурни шаблони со потребните својства за ефективен лек.

Реактивните метаболити на лекови се од голема загриженост во фармацевтската индустрија (Evans et al., 2004, Baillie 2006, 2009). Иако нивната идентификација е релативно директна со соодветни експерименти со заробување со витро, понекогаш се очекуваат дополнителни реактивни соединенија неочекувано. Општо земено, студиите за рано метаболизам вклучуваат инкубација во хепатоцитите или микросомите за да ги имитираат најраспространетите метаболички процеси кои се случуваат во црниот дроб. Инкубираат примероци при t = 0 мин и во терминална временска точка (обично 30-60 мин.) Потоа се споредуваат со LC-UV-MS / MS. Овие студии може да бидат предизвикувачки и одземаат многу време, дури и кога се идентификуваат само мал број на метаболити. Едноставно ископување на необработените податоци за наоѓање на метаболитите во терминалниот примерок честопати бара употреба на различни техники, кои се движат од едноставна УВ споредба до комплексен заеднички фрагментен пребарување (најчесто се нарекува широк опсег или MSe) или употребата на софистицирана MS одземање рутини како филтрирање на масовно дефект. Оттука, експериментите се изведуваат со користење на најсовремени инструменти кои нудат различни опции за помош при откривање и идентификација на структурата. Информациите потоа се користат за насочување и менување на хемијата кон соединенија со поволни метаболички својства.

Подобреното разбирање на механизмите за биоактивирање, реактивното средно формирање (т.н. реактивни метаболити) и негативната токсичност доведоа до предно натопување на студии за биотрансформација. Како одговор на тоа, повеќето фармацевтски компании сега користат реактивни метаболити зафаќање на екраните користејќи микрозоми на црниот дроб (обично човечки) засилени со нуклеофили како што се GSH, цистеин, KCN и метоксиламин (Prakash et al., 2008). Нуклеофилите заглавуваат реактивни електрофилни видови со доволна концентрација за да го олеснат формирањето на стабилен производ идентификуван со нивните уникатни MS / MS спектрални карактеристики. И раното место на метаболизмот и студиите за фаќање на реактивни метаболити се потпираат на in vitro системите за генерирање на метаболити. Сепак, метаболитите исто така може да се формираат во комплетни биолошки системи, кои може да се пропуштат ако метаболните патишта се непознати и / или ендогените реагенси не се претставени во овие in vitro системи. Оттука, во нашите лаборатории потенцијалните кандидати за лекови се подложени на нерадиоидентификувани студии за идентификација на метаболитите in vivo.

Овие обично вклучуваат или студија на канулиран жолчен канал кај стаорци, со собирање на урина и жолца во текот на 24-h период или собирање на крв и урина од фармакокинетски студии со висока доза. Студиите помагаат при идентификација на излачуваните метаболити и обезбедуваат идентификација на неочекувани реактивни метаболити кои не се генерирани или откриени во прелиминарните ин витро системи.

За време на неодамнешните испитувања за идентификација на метаболитот кај in vivo со серија на оловни соединенија, биле откриени циклизирани GSH адукти, слично на оние пријавени од Doss et al. (2005), потенцирајќи потенцијално реагирачко предупредување за метаболизмот. Ова предупредување не беше покренато во конвенционалниот екран за задржување на GSH, поради видот на преуредувањето на GSH (податоците не се прикажани). Реактофорот во овие оловни соединенија се состоеше од терминален пиперазин, кој беше одговорен за оваа биоактивација. За да се зачува јачината на соединенијата и да се отстрани ризикот од реактивен метаболит, хемијата е променета во серија на хомопиперазин.

Оттука, неколку ветувачки хомопиперазин соединенија од оваа серија беа дозирани на стаорци за да се процени дали овие GSH адукти исто така се формирале. Наместо тоа, анализите доведоа до набљудување на невообичаени, нови производи со зголемување на молекуларната тежина на 13 Da (при покажувањето на очигледно зголемување на + 12 Da со масовна спектрометрија) како главен материјал поврзан со родител во примероците од урината и крвта, што не биле откриени во прелиминарните студии in vitro. Формирањето на овие производи, наведено како N- (3- (3-флуорофенил) -1,2,4-тиадиазол-5-ил) -4- (4-изопропил-1,4-диазе-панел-2-карбонил) пиперазин-1- карбоксамид (AZX) + 13 во целина, е предмет на понатамошно испитување во овој член, со сложена AZX (Слика 1) како репрезентативна структура за "серијата на хомопиперазин".


5. Безбедност и ракување Кога земате хомопиперазинaasraw

GHS H Изјава:
♣ Штетен во допир со кожата.
♣ Предизвикува сериозно оштетување на окото.
♣ Предизвикува сериозни изгореници на кожата и оштетување на очите.
GHS P Изјава:
♣ Носете заштитни ракавици / заштитна облека / заштита за очи / заштита на лице.
♣ ДОКОЛКУ ЗАЖАР: исплакнете ја устата. Не предизвикувајте повраќање.
♣ Носете заштита за очи / заштита на лице.
♣ АКО ВО ОЧИТЕ: внимателно исплакнете со вода неколку минути. Отстрани контактни леќи, ако се присутни и лесно да се направи. Продолжи со плакнење.
♣ Веднаш повикајте центар за лекарства или доктор / лекар.
♣ АКО НА КОЖА: Измијте со многу сапун и вода.
ПРЕДУПРЕДУВАЊЕ: Информациите дадени на оваа веб-страница беа развиени во согласност со прописите на Европската унија (ЕУ) и се точни според нашето знаење, информации и верување на денот на објавувањето. Податоците дадени се само како водич за безбедно ракување и употреба. Тоа не треба да се смета како гаранција или спецификација за квалитет.

Земи Hомопиперазин прав сега !!!aasraw


0 Допаѓања
2690 Прегледи

Вие исто така може да се допаѓа

Коментарите се затворени.